病征囊括

①与基因型有关：在外祖母中的一人患疾，其娶妻患疾的几率为30%，如果外祖母都患疾此疾，其娶妻患疾的几率为50%-60%，其发作是基因型背景下再受外界环境因素的阻碍所致，即不属于多基因基因型疾。

②与受到感染有关：患疾者在发作前有扁桃体，咽炎疾史。在乏伤中的金黄色葡萄球菌和住留菌相比增加。在脓疱性的皮乏最常伴有较相比的瘙痒；而且在脓性痂皮中的葡萄球菌不太多，因此，用杀菌剂治疗此疾并不相比。在面部乏伤中的的疾菌与疾毒受到感染大大增加，尤其链球菌受到感染后，最常有急性加剧，抑制链球菌“0”增殖亦高。

③近些年学术研究表明银屑疾的发作与免疫力有十分不可忽视的彼此间。

④的发作与精神创伤、精神状态紧张、外伤、手术后、饮食、杀菌剂、搔放皮乏、不适当的外用杀菌剂或外用杀菌剂等与此疾的发作有关。

的不可忽视疾理喜理学变是面部细胞增殖较慢，使面部细胞再次发生转变等待时间较长，短等待时间面部再次发生转变等待时间分之一为26-28天，而银屑疾皮乏的面部再次发生转变等待时间为3-4天。因而使面部细胞的成熟期受到冲击，导致皮表疾理学，喜化和角化的条乱，产喜银灰色鳞屑，韧性不显丝逐步形成下降及乳白色角质固体减少等成因。在学术研究中的断定面部细胞中的环一羟基谷胱甘肽（CAMP）高水平降低及环一羟基氨酸（CGMP）高水平抬高，更进一步面部细胞培殖；在患疾者的血中的和面部中的提炼出的多胺相比高于短等待时间，因此银屑疾的发作反应机理与多胺的转变有一定彼此间。多形核肝细胞在的发作反应机理中的起不可忽视发挥作用。由于多形核肝细胞移行到面部围住于角质层，援引MUNRO不显溃疡是疾理的表现之一。多年学术研究得出结论，皮屑中的含有大多肝细胞STAT，这些STAT可来自免疫喜成残骸，也可来自疾菌，变性蛋白。在乏面部细胞中的丝氨酸蛋白酶增加，通过只用必需介导免疫而引起，多核肝细胞集积和瘙痒，抑制面部角质蛋白免疫球蛋白与面部角质细胞抑制原结合，方能介导免疫引起面部瘙痒，因此对多形核肝细胞的学术研究对疾的发喜有一定阻碍。

中的医认为银屑疾的发喜原因主要有饮食不节，七情实是外邪浸淫等多个多方面，若饮食不节，过食鱼腥杂货、过泡茶酒、过食喜冷油腻，致使胃之运化功能失调，喜湿化冷、水土内蕴；一直精神紧张，情志致使，心情急燥、倦怠疲惫不堪、心绪厌烦、融郁化火、伏于营血，致使血冷偏盛或心火与胃湿蕴结而发作。在水土蕴结过久，若外侵潮湿，感受北风冷，外北风水土之邪，引动内蕴水土，外发全身，则可出现面部红斑、丘疹疾、的水、无味、面部瘙痒，脱屑等。在发作全过程中的，水土毒邪蕴结毒素，浸淫全身是发作的根本原因。